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Körper, Gesundheit, Gefühle

Erhöhen Peptide das Krebsrisiko?

Das Wort „Peptid“ umfasst Diabetesmedikamente, die an Tausenden von Patienten beobachtet wurden, Fläschchen, die „für die Forschung“ verkauft werden, und Pflegecremes. Forschende haben ihren Zusammenhang mit Krebs untersucht, ein Molekül nach dem anderen

Veröffentlicht am 9. Oktober 2026 · Aktualisiert am 29. Oktober 2026

Peptide sind im Moment ein Thema, das explodiert, insbesondere als Alternative zum Doping. Man stellt sie als Wundermittel dar, die so gut wie alles heilen sollen, mit einem Peptid für jedes Problem. Ich wollte wissen, welche Risiken man bei ihrer Anwendung eingeht, wo man doch nur über recht mässige Erfahrungswerte verfügt. Wenn man mir Wunderwirkungen ohne den geringsten Nachteil verspricht, werde ich misstrauisch, denn auf dieser Erde gibt es immer eine Kehrseite.

Für mich ist ein Peptid gewissermassen ein Schlüssel in einem Schloss des Körpers, und ich habe mich gefragt, ob es nicht auch die Tür zum Krebs öffnen könnte. Heute sehe ich sie vor allem als experimentelle Produkte, die man nicht in jedermanns Hände geben sollte. Zumal man sie sich in der Regel mit der Spritze im Wohnzimmer injiziert, während dieser Schritt eigentlich in einem medizinischen Rahmen erfolgen sollte.

Ein einziges Wort, sehr unterschiedliche Moleküle

Ein Peptid ist eine kurze Kette von Aminosäuren, den kleinen Bausteinen, aus denen Proteine bestehen (Renke und Chinellato 2026) (Wikipédia s. d.a). In einer 2026 erschienenen Übersichtsarbeit ordnet das Team um Guilherme Renke diesem Namen Semaglutid zu, ein weltweit gegen Typ-2-Diabetes und Adipositas zugelassenes Medikament (Renke und Chinellato 2026). Es ordnet ihm auch BPC-157 zu, das keinerlei Zulassung erhalten hat, sowie GHK-Cu, das in Pflegecremes vorkommt (Renke und Chinellato 2026).

Diese Moleküle wirken nicht auf dieselben Rezeptoren, die Schlösser der Zellen, die ihr Signal empfangen, und die für ihre Erforschung aufgewendeten Mittel sind in keiner Weise vergleichbar (Marso, Daniels, u. a. 2016; Wilding u. a. 2021; Lincoff u. a. 2023; Winkelman und Levine 2026; Dominikowski u. a. 2026; Renke und Chinellato 2026) (Wikipédia s. d.s). Ein Unternehmen, Cellgenic, hat die Publikationsgebühren dieser Übersichtsarbeit bezahlt, und Guilherme Renke gibt an, von ihm Gelder für klinische Forschung zu erhalten (Renke und Chinellato 2026).

Ein Schloss, das Krebszellen tragen

Im Jahr 2010 veröffentlichten zwei grosse amerikanische Vereinigungen, die eine gegen Diabetes, die andere gegen Krebs, einen gemeinsamen Bericht (Giovannucci u. a. 2010). Dessen Autoren erinnern daran, dass die meisten Krebszellen Rezeptoren für Insulin und für IGF-1 tragen, einen dem Insulin ähnlichen Wachstumsfaktor (Giovannucci u. a. 2010) (Wikipédia s. d.j). Wenn diese Rezeptoren aktiviert werden, können sie diesen Zellen dabei helfen, sich zu vermehren, zu überleben, in benachbarte Gewebe einzudringen und an anderen Stellen im Körper Tumoren zu bilden, die Metastasen (Giovannucci u. a. 2010).

Die Medikamente gegen Diabetes und Adipositas

Liraglutid und Semaglutid aktivieren den Rezeptor eines Hormons namens GLP-1, daher ihre Bezeichnung als GLP-1-Agonisten (Marso, Daniels, u. a. 2016; Wilding u. a. 2021; Lincoff u. a. 2023; Winkelman und Levine 2026; Dominikowski u. a. 2026; Renke und Chinellato 2026). Unter den Peptiden, die Anlass zur Sorge geben, sind sie beim Menschen mit Abstand die am besten untersuchten: Ihre Studien schlossen Tausende von Patienten über mehrere Jahre hinweg ein (Marso, Daniels, u. a. 2016; Wilding u. a. 2021; Lincoff u. a. 2023; Winkelman und Levine 2026; Dominikowski u. a. 2026; Renke und Chinellato 2026).

Diese grossen Studien waren nicht für Krebs konzipiert (Knudsen und Lau 2019). Nach einem kardialen Sicherheitsproblem bei einer anderen Familie von Diabetesmedikamenten verlangten die Behörden für jede neue Behandlung den Nachweis, dass sie dem Herzen nicht schadet (Knudsen und Lau 2019). Die US-Arzneimittelbehörde verlangte so nach der Markteinführung von Liraglutid die LEADER-Studie (Knudsen und Lau 2019). Die Zusammenfassung der SUSTAIN-6-Studie zu Semaglutid verweist auf dieselbe Anforderung (Marso, Bain, u. a. 2016).

Tausende per Los zugeteilte Patienten

Die 2016 veröffentlichte LEADER-Studie teilte mehr als neuntausend Diabetespatienten mit anfälligem Herzen nach dem Zufallsprinzip in zwei Gruppen ein (Marso, Daniels, u. a. 2016). Die einen erhielten täglich eine Injektion von Liraglutid unter die Haut, die anderen ein Placebo, ein Produkt ohne Wirkstoff, und die Nachbeobachtung dauerte fast vier Jahre (Marso, Daniels, u. a. 2016) (Wikipédia s. d.r). Krebserkrankungen betrafen, über alle Organe hinweg, etwa sechs von hundert Patienten in jeder der beiden Gruppen, ohne einen Unterschied, den die Statistik vom Zufall unterscheiden könnte (Marso, Daniels, u. a. 2016).

Die Bauchspeicheldrüse verzeichnet dreizehn Krebserkrankungen unter Liraglutid gegenüber fünf unter Placebo, ein Unterschied, der gerade eben zu gering ist, als dass die Statistik ihn etwas anderem als dem Zufall zuschreiben würde (Marso, Daniels, u. a. 2016). Die Prostata verzeichnet dagegen sechsundzwanzig Krebserkrankungen unter Liraglutid gegenüber siebenundvierzig unter Placebo, und Leukämie fünf gegenüber vierzehn (Marso, Daniels, u. a. 2016).

Die Forschenden überwachten aufgrund von Beobachtungen bei Nagetieren auch eine seltene Form von Schilddrüsenkrebs, den medullären Krebs (Marso, Daniels, u. a. 2016). Ein einziger Patient war davon betroffen, und er war in der Placebogruppe (Marso, Daniels, u. a. 2016). Die Autoren schreiben, dass selbst einer Studie dieser Grösse die statistische Aussagekraft fehle, um die Wirkung eines Medikaments auf Krebs festzustellen, und dass sie „eine solche Möglichkeit daher weder bestätigen noch ausschliessen können“ (Marso, Daniels, u. a. 2016).

Im Jahr 2021 beobachtete die STEP-1-Studie fast zweitausend übergewichtige oder adipöse Erwachsene ohne Diabetes über achtundsechzig Wochen hinweg unter Semaglutid einmal pro Woche oder unter Placebo (Wilding u. a. 2021). Krebserkrankungen betrafen etwas mehr als eine von hundert Personen, in der einen wie in der anderen Gruppe (Wilding u. a. 2021).

Die 2023 veröffentlichte SELECT-Studie beobachtete mehr als siebzehntausend Patienten unter Semaglutid oder Placebo über etwas mehr als drei Jahre hinweg (Lincoff u. a. 2023). Sie zeigt ebenfalls keinen deutlichen Unterschied bei der Krebshäufigkeit zwischen den beiden Gruppen (Lincoff u. a. 2023). Ein Krebs kann jedoch Jahrzehnte brauchen, um sich zu bilden, weitaus länger als diese wenigen Jahre der Nachbeobachtung (Song 2020).

Novo Nordisk, das die beiden Medikamente entwickelt hat, finanzierte LEADER gemeinsam mit den US-amerikanischen National Institutes of Health und finanzierte STEP 1 allein (Knudsen und Lau 2019) (Marso, Daniels, u. a. 2016; Wilding u. a. 2021; Marso, Bain, u. a. 2016). Laut ihrer Zusammenfassung wurde auch SUSTAIN-6 von Novo Nordisk allein finanziert (Marso, Daniels, u. a. 2016; Wilding u. a. 2021; Marso, Bain, u. a. 2016).

Ein Warnsignal von Nagetieren

Bei Ratten und Mäusen enthält die Schilddrüse sogenannte C-Zellen, die ein Hormon, Calcitonin, herstellen und viele GLP-1-Rezeptoren tragen (Knudsen und Lau 2019; Marso, Daniels, u. a. 2016) (Wikipédia s. d.c). Im Jahr 2019 beschrieben zwei Forscher die weiteren Schritte: Durch diese Medikamente stimuliert, produzieren die C-Zellen mehr Calcitonin, vermehren sich anschliessend, und gutartige Tumoren, die Adenome, treten häufiger auf (Knudsen und Lau 2019; Marso, Daniels, u. a. 2016) (Wikipédia s. d.b). Auch die Autoren von LEADER berichten über mehr Tumoren dieser Zellen bei Nagetieren, die mit Liraglutid behandelt wurden (Knudsen und Lau 2019; Marso, Daniels, u. a. 2016).

Bei Affen sind diese Zellen weniger zahlreich und reagieren nicht messbar, und die menschliche Schilddrüse trägt nur wenige dieser Rezeptoren, mitunter zu wenige, als dass man sie nachweisen könnte (Knudsen und Lau 2019). Die beiden Forscher erachten die bei Nagetieren gemachten Beobachtungen daher als weitaus weniger relevant für den Menschen (Knudsen und Lau 2019). Beide sind Vollzeitangestellte und Aktionäre von Novo Nordisk (Knudsen und Lau 2019).

Für den Menschen stützen sie sich auf eine 2015 in der Zeitschrift Modern Pathology erschienene Studie, die das Vorhandensein dieser Rezeptoren im Gewebe misst, sowie auf zwei 2011 und 2018 veröffentlichte Analysen von Calcitonin (Knudsen und Lau 2019). Ich konnte diese drei Arbeiten nicht lesen (Knudsen und Lau 2019). Ich habe auch nicht gefunden, bei welcher Dosis die Tumoren bei Nagetieren auftreten, verglichen mit jener, die ein Patient erhält.

Eine französische Studie zur Schilddrüse

Julien Bezin und seine Kollegen verglichen mehr als zweitausendfünfhundert Personen mit Diabetes, die an Schilddrüsenkrebs erkrankt waren, mit mehr als fünfundvierzigtausend anderen ohne diesen Krebs, gleichen Alters, gleichen Geschlechts und seit ebenso langer Zeit an Diabetes erkrankt, ermittelt aus den nationalen französischen Gesundheitsdaten (Bezin u. a. 2022). Ich konnte nur die Zusammenfassung der Studie lesen (Bezin u. a. 2022). Das Risiko für Schilddrüsenkrebs war bei Personen, die über ein bis drei Jahre einen GLP-1-Agonisten eingenommen hatten, etwa eineinhalbmal so hoch, und fast doppelt so hoch für die medulläre Form (Bezin u. a. 2022). Es handelt sich um eine Beobachtungsstudie: Sie stellt einen Zusammenhang zwischen der Behandlung und den Krebserkrankungen fest, ohne nachweisen zu können, dass die Behandlung diese verursacht hat.

Der Dickdarm, Ergebnisse in beide Richtungen

Laut ihrer Zusammenfassung berichtet eine Übersichtsarbeit von 2026 über die Ergebnisse von Metaanalysen, Studien, die die Resultate zahlreicher randomisierter Studien zusammenfassen (Raja und Kandagari 2026; Silverii u. a. 2025) (Wikipédia s. d.o). Sie zeigen keinen deutlichen Rückgang der Gesamtzahl der Krebserkrankungen unter diesen Medikamenten, aber je nach Organ unterschiedliche Signale, insbesondere bei Schilddrüse und Dickdarm (Raja und Kandagari 2026; Silverii u. a. 2025). Eine dieser Metaanalysen beschreibt dieselben Signale, ohne einen deutlichen Gesamtunterschied (Raja und Kandagari 2026; Silverii u. a. 2025). Krebserkrankungen waren dabei nicht der Hauptgegenstand der Studien, und ihre Diagnosen wurden nicht immer durch ein unabhängiges Komitee überprüft (Raja und Kandagari 2026; Silverii u. a. 2025).

Im Jahr 2026 widmeten Jeremy Winkelman und ein Kollege eine gesamte Übersichtsarbeit dem Dickdarm und gaben an, keinerlei Interessenkonflikte zu haben (Winkelman und Levine 2026). Sie zitieren eine Metaanalyse von neunzig Studien und mehr als hundertzwanzigtausend Teilnehmenden, in der kolorektale Krebserkrankungen unter der Behandlung etwa dreizehn Prozent häufiger auftreten, ein Unterschied, der mit dem Fehlen einer Wirkung vereinbar ist (Winkelman und Levine 2026). Eine andere Metaanalyse zu fünfzig Studien stellt einen deutlichen Überschuss von etwa einem Viertel fest (Winkelman und Levine 2026). Dieser Überschuss ist nur in Studien von weniger als zwei Jahren deutlich, in denen kolorektale Krebserkrankungen unter Behandlung mehr als doppelt so häufig sind, und ist es in längeren Studien nicht mehr (Winkelman und Levine 2026).

Ihre Autoren ziehen einen Detektionsbias in Betracht: Behandelte Patienten werden im Magen-Darm-Bereich häufiger untersucht, sodass ihre Krebserkrankungen öfter entdeckt werden (Winkelman und Levine 2026). Ein 2007 veröffentlichter Methodentext beschreibt diese Falle anhand eines Beispiels: Wenn ein Medikament Magenschmerzen verursacht, erhalten die Patienten häufiger eine Gastroskopie, eine Untersuchung des Magens mit einer Kamera, und man entdeckt bei ihnen mehr Geschwüre, ohne dass das Medikament mehr davon hervorruft (Vandenbroucke u. a. 2007) (Wikipédia s. d.f, s. d.e).

Die längste Nachbeobachtung stammt aus einem dänischen Register, das diese Medikamente über einen Zeitraum von bis zu zehn Jahren mit einer anderen Familie von Antidiabetika vergleicht (Winkelman und Levine 2026). Bei Personen, die sie seit langem einnehmen, findet es über alle Organe hinweg einen moderaten Krebsüberschuss von etwa einem Drittel (Winkelman und Levine 2026). Die Autoren führen dies auf eine statistische Verzerrung zurück, die als Überlebensbias bezeichnet wird, und die Studie weist darauf hin, dass auch das Gewicht der Patienten den Vergleich verzerren kann (Winkelman und Levine 2026).

Grosse Kohortenstudien, also Untersuchungen, die eine sehr grosse Zahl von Patienten in ihrem Alltag begleiten, finden meist das Gegenteil: weniger kolorektale Krebserkrankungen unter diesen Medikamenten (Winkelman und Levine 2026) (Wikipédia s. d.g). In einer von ihnen, die mehr als eine Million Patienten umfasst, sind diese Krebserkrankungen fast halb so häufig wie unter Insulin (Winkelman und Levine 2026). Der Bericht von 2010 über Diabetes und Krebs erinnert daran, dass Insulin häufiger verschrieben wird, wenn der Diabetes bereits lange besteht oder durch andere Erkrankungen verkompliziert ist (Giovannucci u. a. 2010). Die Studien haben dies selten berücksichtigt, sodass ein Vergleich mit Insulin Patienten anderen gegenüberstellen kann, die kränker sind (Giovannucci u. a. 2010).

Winkelman und sein Kollege halten es für wenig wahrscheinlich, dass diese Medikamente das Risiko für kolorektalen Krebs deutlich erhöhen, und fordern, dies langfristig zu überwachen (Winkelman und Levine 2026).

Laut ihrer Zusammenfassung verglich eine Studie von 2026 mehr als sechshunderttausend adipöse, nicht diabetische Personen unter Semaglutid oder Tirzepatid mit Patienten, die wegen ihrer Adipositas operiert worden waren, sowie mit Anwendern anderer gewichtsreduzierender Behandlungen (Bitar u. a. 2026). Bei den therapeutischen Dosen waren kolorektale Krebserkrankungen etwa ein Viertel seltener als bei den Operierten und jene der Bauchspeicheldrüse mehr als ein Drittel seltener (Bitar u. a. 2026). Werden alle Dosen zusammengezählt, ist der Unterschied nicht mehr deutlich (Bitar u. a. 2026).

Personen, die ferngehalten werden

LEADER schloss Patienten aus, die selbst oder in deren Familie eine Vorgeschichte von medullärem Schilddrüsenkrebs oder multipler endokriner Neoplasie Typ 2 aufwiesen, einer Erbkrankheit, die dazu prädisponiert (Marso, Daniels, u. a. 2016) (Wikipédia s. d.p). Im Jahr 2021 hält eine von Michael Nauck gezeichnete Übersichtsarbeit fest, dass Personen mit einem Risiko für diesen seltenen Krebs von solchen Behandlungen ferngehalten werden sollten, und die Übersichtsarbeit des Teams um Renke spricht dieselbe Warnung aus (Nauck u. a. 2021; Renke und Chinellato 2026).

Die Übersichtsarbeit von Nauck hält zudem fest, dass die grossen Herzstudien die Befürchtungen hinsichtlich Bauchspeicheldrüse und Schilddrüse verringert haben (Nauck u. a. 2021). Sie stützt sich auf eine Metaanalyse seiner eigenen Arbeitsgruppe, und ihre Autoren deklarieren Verbindungen zu den Herstellern, darunter Novo Nordisk (Nauck u. a. 2021).

Insulin, ein hundertjähriges Peptid

Insulin ist selbst ein Peptid, das in der Medizin seit 1922 verwendet wird (Renke und Chinellato 2026). Auch es aktiviert den Signalweg von Insulin und IGF-1 (Giovannucci u. a. 2010; Renke und Chinellato 2026). Unter die Haut gespritzt, erreicht es im Blut Konzentrationen, die weit über jenen liegen, die der Körper selbst produziert, doch der Bericht von 2010 hält es für ungewiss, ob sich dieser Unterschied auf Krebszellen auswirkt (Giovannucci u. a. 2010).

Glargin, ein modifiziertes Insulin mit längerer Wirkdauer, bindet weitaus stärker an den IGF-1-Rezeptor als humanes Insulin und regt die Zellen stärker zur Teilung an (Giovannucci u. a. 2010) (Wikipédia s. d.k; Giovannucci u. a. 2010). In im Labor kultivierten Krebszellen bringt das Ausschalten dieses Rezeptors die von ihm hervorgerufene Vermehrung zum Verschwinden, während das Ausschalten des Insulinrezeptors sie nicht verschwinden lässt (Giovannucci u. a. 2010).

Im Jahr 2009 brachte eine deutsche Studie Glargin mit einem erhöhten Krebsrisiko in Verbindung (Nauck 2009). Michael Nauck antwortete darauf in einem Brief (Nauck 2009). Darin weist er darauf hin, dass mehrere ihrer Autoren für die grösste deutsche Krankenkasse oder für das mit der Nutzenbewertung von Arzneimitteln beauftragte Institut arbeiten, zwei Institutionen, die zur Kostendämpfung verpflichtet sind, was sie seiner Ansicht nach gegen teurere modifizierte Insuline voreingenommen machen könnte (Nauck 2009). Er schliesst seinen Brief mit der Angabe seiner eigenen Forschungsgelder und Honorare ab, die er von Novo Nordisk, Sanofi-Aventis und elf weiteren Pharmaunternehmen erhalten hat (Nauck 2009).

Eine fünfjährige Studie verglich Glargin mit einem anderen Insulin bei rund tausend per Los zugeteilten Patienten (Giovannucci u. a. 2010). Sie fand keinen Krebsüberschuss, doch die Zahlen waren klein: siebenundfünfzig Fälle unter Glargin, zweiundsechzig in der anderen Gruppe (Giovannucci u. a. 2010). Der Bericht von 2010 kommt zu dem Schluss, dass das Krebsrisiko für den durchschnittlichen Patienten bei der Wahl einer Diabetesbehandlung wenig ins Gewicht fallen sollte, und verlangt mehr Aufmerksamkeit für Patienten mit einem sehr hohen Krebsrisiko (Giovannucci u. a. 2010).

Die rezeptfrei verkauften Fläschchen

Im Jahr 2026 überprüften Aleksander Dominikowski und seine Kollegen elf Produkte, die auf das Wachstumshormon wirken (Dominikowski u. a. 2026) (Dominikowski u. a. 2026). Einige regen den Körper dazu an, mehr von diesem Hormon freizusetzen, wie Sermorelin, Tesamorelin, CJC-1295 oder Ipamorelin, andere ahmen IGF-1 nach, wie IGF-1 LR3 (Dominikowski u. a. 2026).

Die Autoren teilen sie nach vier Evidenzstufen ein (Dominikowski u. a. 2026). Nur Tesamorelin erreicht die erste Stufe, die randomisierte Studien bei einer Erkrankung voraussetzt, für die das Produkt zugelassen ist (Dominikowski u. a. 2026). Drei Produkte, darunter IGF-1 LR3, befinden sich auf der letzten Stufe, ohne jegliche veröffentlichte Studie am Menschen (Dominikowski u. a. 2026) (Dominikowski u. a. 2026). Bei den übrigen sind die Studien am Menschen vor allem erste, kurze Studien, die eher Hormonspiegel als Wirkungen auf Leistung oder Körperzusammensetzung messen (Dominikowski u. a. 2026). Für acht der elf Produkte fehlen langfristige Sicherheitsdaten (Dominikowski u. a. 2026).

Bei zehn der elf Produkte halten die Autoren eine theoretische Besorgnis hinsichtlich Krebs fest, weil Wachstumshormon und IGF-1 die Zellen zur Teilung anregen (Dominikowski u. a. 2026). Bei sieben von ihnen präzisieren sie, dass bei Patienten kein Krebssignal festgestellt wurde (Dominikowski u. a. 2026). Für die Produkte, die IGF-1 nachahmen, stufen sie dieses Risiko als theoretisch, aber klinisch relevant ein, vor allem ohne langfristige Sicherheitsdaten (Dominikowski u. a. 2026). Ihre Vorsicht stützt sich auf Studien, die erhöhte IGF-1-Spiegel mit mehreren Krebserkrankungen in Zusammenhang bringen (Dominikowski u. a. 2026).

Diese Produkte werden oft „nur für die Forschung“ verkauft, ausserhalb der regulären medizinischen Überwachung (Dominikowski u. a. 2026). Ihre Anwender spritzen sich Produkte, deren Identität und Reinheit ungewiss sind, in höheren und variableren Dosen als in den Studien (Dominikowski u. a. 2026). Sie kombinieren sie oft mit Anabolika und nehmen sie über längere Zeiträume ein als jene, die untersucht wurden, sodass die Ergebnisse der Studien sich schlecht auf diese Anwendungen übertragen lassen (Dominikowski u. a. 2026).

Ein anderes Team untersuchte 2026 sechs Peptide, die bei Patienten und Sportlern immer beliebter werden, darunter BPC-157, CJC-1295, Ipamorelin und GHK-Cu (Tewari u. a. 2026). Zwei von drei Veröffentlichungen betreffen Tiere, und die Studien am Menschen beschränken sich auf eine Handvoll, meist ohne solide Vergleichsgruppe (Tewari u. a. 2026). Keine dieser Übersichtsarbeiten beschreibt eine Studie am Menschen, die Krebserkrankungen unter diesen Produkten beobachtet (Dominikowski u. a. 2026; Tewari u. a. 2026; Renke und Chinellato 2026).

Im Jahr 2014 beschrieb Martins Ekor eine ähnliche Situation für Heilpflanzen: In manchen Ländern als Lebensmittel oder Nahrungsergänzungsmittel eingestuft, können sie ohne Nachweis von Qualität, Wirksamkeit oder Sicherheit verkauft werden, und das Marketing ihrer Hersteller trug zu ihrem Erfolg bei (Ekor 2014).

GHK-Cu, von der Creme ins Labor

GHK-Cu wurde 1973 erstmals vom Team um Loren Pickart beschrieben (Pintea u. a. 2025) (Pickart und Margolina 2018). Im Blut nimmt seine Menge mit dem Alter ab, um mehr als die Hälfte zwischen zwanzig und sechzig Jahren (Pickart und Margolina 2018). Loren Pickart veröffentlichte als Erstautor weiterhin zu diesem Peptid, in den Jahren 2008, 2015, 2018 und 2021 (Pickart 2008; Pickart u. a. 2015; Pickart und Margolina 2018, 2021). Sein Artikel von 2018 nennt als Institutszugehörigkeit „R&D Skin Biology“ in Bellevue im Bundesstaat Washington, und seine Autoren geben an, keine Interessenkonflikte zu haben (Pickart und Margolina 2018).

In diesem Artikel stellen die Autoren selbst die Frage: Da das Peptid das Zellwachstum und den Gewebeumbau anregt, könnte es Krebs auslösen (Pickart und Margolina 2018)? Sie beschreiben seine Wirkungen auf Fibroblasten, jene Zellen, die das Stützgewebe der Haut bilden, auf die Vermehrung von Keratinozyten, den Zellen ihrer Oberfläche, und auf die Bildung von Blutgefässen bei der Gewebereparatur (Pickart und Margolina 2018) (Wikipédia s. d.h, s. d.l).

In einer Datenbank, die beschreibt, wie eintausenddreihundertneun Substanzen die Aktivität der Gene von fünf in Kultur gehaltenen Krebszelllinien verändern, ist GHK eine von nur zweien, die bestimmte mit Metastasen von Dickdarmkrebs verknüpfte Gene bremsen (Pickart und Margolina 2018). Bei sehr geringer Konzentration hemmt es auch das Wachstum menschlicher Neuroblastomzellen, einer Krebserkrankung der Nervenzellen, und von Lymphomzellen, einem Krebs der weissen Blutkörperchen, während es jenes der Fibroblasten stimuliert (Pickart und Margolina 2018) (Wikipédia s. d.q, s. d.n, s. d.m). In diesen Experimenten wählt die versuchsleitende Person die Konzentration, der die Zellen ausgesetzt werden (Pickart und Margolina 2018) (Pickart und Margolina 2018).

Der Artikel führt nur einen einzigen Tierversuch gegen eine Krebserkrankung an, der 1983 an einem Sarkom bei Mäusen mit einer Mischung aus GHK-Cu und Vitamin C durchgeführt wurde und bis 2014 unveröffentlicht blieb (Pickart und Margolina 2018). Im Jahr 2021 untersuchte Pickart, wie das Peptid die Genaktivität von Brust- und Prostatakrebszellen verändert, wiederum anhand einer Datenbank, und stellte klar, dass diese Daten allein nicht ausreichen, um auf eine künftige Krebsbehandlung zu schliessen (Pickart und Margolina 2021).

Bei Tieren befassen sich zwei Studien mit der Lunge (Park u. a. 2016; Ma u. a. 2020). Im Jahr 2016 injizierte ein Team drei Tage lang GHK-Cu in den Bauchraum von Mäusen, um sie vor einer gezielt hervorgerufenen Lungenentzündung zu schützen (Park u. a. 2016). Laut ihrer Zusammenfassung untersuchte eine andere Studie im Jahr 2020 ein Tiermodell für Lungenfibrose, eine Verhärtung des Lungengewebes, mit Injektionen gleicher Art (Ma u. a. 2020) (Wikipédia s. d.i). Beide stellen einen Schutz der Lunge fest, ohne zu untersuchen, ob Tumoren auftreten (Park u. a. 2016; Ma u. a. 2020). Beim Menschen beschränken sich die Daten auf kosmetische Studien von acht bis zwölf Wochen (Pickart und Margolina 2018; Park u. a. 2016; Ma u. a. 2020; Renke und Chinellato 2026; Pintea u. a. 2025; Pickart 2008).

Die Übersichtsarbeit des Teams um Renke schreibt, dass GHK-Cu auf der Haut sehr sicher sei, dass seine systemische Anwendung keinen Eingang in die medizinische Praxis gefunden habe und dass Tierstudien keine nennenswerte Toxizität zeigten (Renke und Chinellato 2026). Diese drei Behauptungen stützen sich auf einen Artikel aus dem Jahr 2015 jenes Teams, das das Peptid als erstes beschrieben hat (Renke und Chinellato 2026). Eine Übersichtsarbeit von 2025 beschreibt seine Wirkungen auf die Haut anhand von Pickarts Artikel aus dem Jahr 2018, eines älteren, von ihm mitgezeichneten Artikels sowie kosmetischer Studien anderer Gruppen, ohne das Krebsrisiko zu behandeln (Pintea u. a. 2025; Pickart und Margolina 2018). Keine der Studien nennt die Menge des Peptids, die das Gewebe erreicht, wenn es als Creme aufgetragen wird.

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Gefahr und Risiko

Die Toxikologie, die Lehre von den Giftstoffen, unterscheidet zwischen der Gefahr, den möglichen Wirkungen eines Stoffs, und dem Risiko, der Wahrscheinlichkeit, dass unter den Anwendungsbedingungen eine schädliche Wirkung auftritt (Tarazona u. a. 2017) (Wikipédia s. d.t). Glyphosat, ein Unkrautvernichtungsmittel, liefert dafür ein Beispiel: Im Jahr 2015 stufte die Internationale Agentur für Krebsforschung es als wahrscheinlich krebserregend ein, eine Schlussfolgerung, die sich auf die Gefahr bezieht (Tarazona u. a. 2017). Die europäische Bewertung kam zu dem Schluss, dass Glyphosat wahrscheinlich nicht krebserregend ist, und ein gemeinsames Treffen von FAO und WHO stufte ein Krebsrisiko für den Menschen durch die Aufnahme über die Nahrung als unwahrscheinlich ein (Tarazona u. a. 2017) (Tarazona u. a. 2017).

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Im Jahr 1965 schlug Bradford Hill neun Kriterien vor, um zu beurteilen, ob ein Zusammenhang zwischen einer Exposition und einer Krankheit ursächlich ist, darunter das Vorhandensein eines Mechanismus, der ihn erklären könnte (Fedak u. a. 2015) (Wikipédia s. d.d). Ein Artikel aus dem Jahr 2015 erinnert daran, dass es sich dabei um flexible Orientierungspunkte handelt, nicht um eine Checkliste zum Abhaken (Fedak u. a. 2015). Im Jahr 2020 bemerkte Mingyang Song in Bezug auf Zucker, dass die meisten Studien trotz eines als sehr plausibel geltenden Mechanismus keinen Zusammenhang mit Krebs gefunden hatten, während die französische Kohorte NutriNet-Santé bei jenen mit dem höchsten Konsum ein leicht erhöhtes Risiko feststellte (Song 2020) (Song 2020).

In einer 2015 veröffentlichten Arbeit untersuchten William Goodson und mehr als einhundertsiebzig Koautoren fünfundachtzig chemische Substanzen: Die meisten wirkten bereits in geringer Dosis auf Krebsmechanismen ein, und einzeln betrachtet wirkungslose Substanzen könnten in ihrer Summe eine Wirkung entfalten (Goodson u. a. 2015) (Goodson u. a. 2015) (Goodson u. a. 2015) (Goodson u. a. 2015). Sie ziehen keinen Schluss zu einer bestimmten Mischung (Goodson u. a. 2015). Im Jahr 2020 schrieben Vladimír Bencko und seine Kollegen, dass Risikobewertung und Vorsorgeprinzip einander ergänzen, je nach den Informationen, über die man zum Zeitpunkt der Entscheidung verfügt, und dass es der Epidemiologie oft an ausreichend grossen Stichproben fehlt, um einen Zusammenhang mit einer Krebserkrankung nachzuweisen (Bencko u. a. 2020) (Bencko u. a. 2020).

Ich konnte weder die Unterlagen der Arzneimittelbehörden noch die Packungsbeilagen dieser Medikamente einsehen, deren Formulierungen mir nur aus Fachartikeln bekannt sind. Ich habe auch weder die Liste der Welt-Anti-Doping-Agentur noch die Beschlüsse der US-Arzneimittelbehörde zu den rezeptfrei verkauften Peptiden gelesen. Meine Quellen beschreiben keine grosse Studie, die Krebserkrankungen bei Personen nachbeobachtet, die diese Peptide einnehmen, doch eine solche Studie kann andernorts existieren. Die Risiken dieser Produkte für den Verdauungstrakt oder das Herz erfordern eine gesonderte Untersuchung, und bei einer konkreten Substanz liegt die Entscheidung bei der jeweiligen Person und ihrer Ärztin oder ihrem Arzt.

Für meinen Teil glaube ich nicht, dass man pauschal sagen kann, dass „die Peptide“ Krebs verursachen, noch dass sie risikofrei sind, weil das Wort Moleküle zusammenfasst, die fast nichts miteinander gemeinsam haben. Die Diabetesmedikamente wurden an Tausenden von Patienten beobachtet, während die Fläschchen, die man sich zu Hause injiziert, fast nie am Menschen untersucht wurden, und es ist dieses Schweigen, das mich an ihnen am meisten zweifeln lässt.

Literatur