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Corpo, salute, emozioni

I peptidi aumentano il rischio di cancro?

La parola «peptide» riunisce farmaci contro il diabete monitorati su migliaia di pazienti, flaconi venduti «per la ricerca» e creme per la cura della pelle. Alcuni ricercatori ne hanno studiato il legame con il cancro, una molecola dopo l'altra

Pubblicato il 9 ottobre 2026 · Aggiornato il 29 ottobre 2026

I peptidi sono un argomento che sta esplodendo in questo momento, in particolare come alternativa al doping. Vengono presentati come rimedi miracolosi, che dovrebbero guarire quasi tutto, con un peptide per ogni problema. Volevo sapere quali rischi si corrono a usarli, mentre si ha su di loro un’esperienza nel tempo abbastanza limitata. Quando mi vengono promessi effetti miracolosi senza il minimo inconveniente, diffido, perché su questa terra c’è sempre una contropartita.

Per me, un peptide è un po’ una chiave in una serratura del corpo, e mi sono chiesto se non potesse aprire anche la porta del cancro. Oggi li vedo soprattutto come prodotti sperimentali, che non si dovrebbero lasciare in mano a chiunque. Soprattutto perché in genere ce li si inietta con una siringa, nel proprio salotto, mentre questo gesto dovrebbe avvenire in un contesto medico.

Una sola parola, molecole molto diverse

Un peptide è una catena corta di amminoacidi, i piccoli mattoni di cui sono fatte le proteine (Renke e Chinellato 2026) (Wikipédia s. d.a). In una rassegna apparsa nel 2026, l’équipe di Guilherme Renke classifica sotto questo nome il semaglutide, un farmaco approvato in tutto il mondo contro il diabete di tipo 2 e l’obesità (Renke e Chinellato 2026). Vi include anche il BPC-157, che non ha ricevuto alcuna autorizzazione, e il GHK-Cu, presente in creme per la cura della pelle (Renke e Chinellato 2026).

Queste molecole non agiscono sugli stessi recettori, le serrature delle cellule che ne ricevono il segnale, e le risorse dedicate al loro studio non hanno nulla di paragonabile (Marso, Daniels, et al. 2016; Wilding et al. 2021; Lincoff et al. 2023; Winkelman e Levine 2026; Dominikowski et al. 2026; Renke e Chinellato 2026) (Wikipédia s. d.s). Un’azienda, Cellgenic, ha pagato le spese di pubblicazione di questa rassegna, e Guilherme Renke dichiara di ricevere da essa fondi per la ricerca clinica (Renke e Chinellato 2026).

Una serratura presente sulle cellule cancerose

Nel 2010, due grandi associazioni americane, l’una contro il diabete, l’altra contro il cancro, hanno pubblicato un rapporto congiunto (Giovannucci et al. 2010). I suoi autori ricordano che la maggior parte delle cellule cancerose presenta recettori per l’insulina e per l’IGF-1, un fattore di crescita simile all’insulina (Giovannucci et al. 2010) (Wikipédia s. d.j). Quando questi recettori vengono attivati, possono aiutare tali cellule a moltiplicarsi, a sopravvivere, a invadere i tessuti vicini e a formare tumori altrove nel corpo, le metastasi (Giovannucci et al. 2010).

I farmaci per il diabete e l’obesità

Il liraglutide e il semaglutide attivano il recettore di un ormone chiamato GLP-1, da cui il loro nome di agonisti del GLP-1 (Marso, Daniels, et al. 2016; Wilding et al. 2021; Lincoff et al. 2023; Winkelman e Levine 2026; Dominikowski et al. 2026; Renke e Chinellato 2026). Tra i peptidi che destano preoccupazione, sono di gran lunga i più studiati nell’essere umano: i loro studi clinici hanno coinvolto migliaia di pazienti per diversi anni (Marso, Daniels, et al. 2016; Wilding et al. 2021; Lincoff et al. 2023; Winkelman e Levine 2026; Dominikowski et al. 2026; Renke e Chinellato 2026).

Questi grandi studi clinici non sono stati progettati per il cancro (Knudsen e Lau 2019). Dopo un problema di sicurezza cardiaca posto da un’altra famiglia di farmaci per il diabete, le autorità hanno preteso da ogni nuovo trattamento la prova che non danneggiasse il cuore (Knudsen e Lau 2019). L’agenzia americana del farmaco ha così imposto lo studio LEADER per il liraglutide dopo la sua immissione in commercio (Knudsen e Lau 2019). Il riassunto dello studio SUSTAIN-6, sul semaglutide, ricorda la stessa esigenza (Marso, Bain, et al. 2016).

Migliaia di pazienti estratti a sorte

Pubblicato nel 2016, lo studio LEADER ha suddiviso a caso oltre novemila pazienti diabetici con fragilità cardiaca in due gruppi (Marso, Daniels, et al. 2016). Gli uni ricevevano ogni giorno un’iniezione di liraglutide sotto la pelle, gli altri un placebo, un prodotto privo di sostanza attiva, e il monitoraggio è durato quasi quattro anni (Marso, Daniels, et al. 2016) (Wikipédia s. d.r). I tumori, per tutti gli organi considerati insieme, hanno colpito circa sei pazienti su cento in ciascuno dei due gruppi, senza una differenza che le statistiche possano distinguere dal caso (Marso, Daniels, et al. 2016).

Il pancreas conta tredici tumori con il liraglutide contro cinque con il placebo, uno scarto appena troppo debole perché le statistiche lo attribuiscano a qualcosa di diverso dal caso (Marso, Daniels, et al. 2016). La prostata conta al contrario ventisei tumori con il liraglutide contro quarantasette con il placebo, e la leucemia cinque contro quattordici (Marso, Daniels, et al. 2016).

I ricercatori monitoravano anche una forma rara di cancro della tiroide, il cancro midollare, a causa di osservazioni condotte nei roditori (Marso, Daniels, et al. 2016). Un solo paziente ne è stato colpito, ed era sotto placebo (Marso, Daniels, et al. 2016). Gli autori scrivono che persino uno studio di queste dimensioni manca di potenza per stabilire l’effetto di un farmaco sul cancro, e che «non possono quindi né confermare né escludere una tale possibilità» (Marso, Daniels, et al. 2016).

Nel 2021, lo studio STEP 1 ha seguito quasi duemila adulti in sovrappeso o obesi, senza diabete, per sessantotto settimane, trattati con semaglutide una volta a settimana o con placebo (Wilding et al. 2021). I tumori hanno colpito poco più di una persona su cento, tanto in un gruppo quanto nell’altro (Wilding et al. 2021).

Pubblicato nel 2023, lo studio SELECT ha seguito oltre diciassettemila pazienti trattati con semaglutide o con placebo per poco più di tre anni (Lincoff et al. 2023). Nemmeno questo mostra una netta differenza nella frequenza dei tumori tra i due gruppi (Lincoff et al. 2023). Un cancro può tuttavia impiegare decine di anni per formarsi, molto più a lungo di questi pochi anni di monitoraggio (Song 2020).

Novo Nordisk, che ha sviluppato i due farmaci, ha finanziato LEADER con gli Istituti nazionali di sanità americani, e ha finanziato da sola STEP 1 (Knudsen e Lau 2019) (Marso, Daniels, et al. 2016; Wilding et al. 2021; Marso, Bain, et al. 2016). Stando al suo riassunto, anche SUSTAIN-6 è stato finanziato dalla sola Novo Nordisk (Marso, Daniels, et al. 2016; Wilding et al. 2021; Marso, Bain, et al. 2016).

Un allarme giunto dai roditori

Nel ratto e nel topo, la tiroide contiene cellule dette C, che producono un ormone, la calcitonina, e presentano molti recettori del GLP-1 (Knudsen e Lau 2019; Marso, Daniels, et al. 2016) (Wikipédia s. d.c). Nel 2019, due ricercatori hanno descritto il seguito: stimolate da questi farmaci, le cellule C producono più calcitonina, poi si moltiplicano, e tumori benigni, gli adenomi, compaiono più spesso (Knudsen e Lau 2019; Marso, Daniels, et al. 2016) (Wikipédia s. d.b). Anche gli autori di LEADER riferiscono un maggior numero di tumori di queste cellule nei roditori trattati con liraglutide (Knudsen e Lau 2019; Marso, Daniels, et al. 2016).

Nelle scimmie, queste cellule sono meno numerose e non reagiscono in modo misurabile, e la tiroide umana presenta pochi di questi recettori, a volte troppo pochi perché siano rilevabili (Knudsen e Lau 2019). I due ricercatori ritengono quindi le osservazioni condotte nei roditori molto meno rilevanti per l’essere umano (Knudsen e Lau 2019). Entrambi sono dipendenti a tempo pieno e azionisti di Novo Nordisk (Knudsen e Lau 2019).

Per l’essere umano, si basano su uno studio del 2015 apparso sulla rivista Modern Pathology, che misura la presenza di questi recettori nei tessuti, e su due analisi della calcitonina pubblicate nel 2011 e nel 2018 (Knudsen e Lau 2019). Non ho potuto leggere questi tre lavori (Knudsen e Lau 2019). Non ho nemmeno trovato a quale dose i tumori compaiano nei roditori, rispetto a quella che riceve un paziente.

Uno studio francese sulla tiroide

Julien Bezin e i suoi colleghi hanno confrontato oltre duemilacinquecento persone diabetiche affette da un cancro della tiroide con oltre quarantacinquemila altre senza questo cancro, della stessa età, dello stesso sesso e diabetiche da altrettanto tempo, rintracciate nei dati sanitari nazionali francesi (Bezin et al. 2022). Ho potuto leggere solo il riassunto dello studio (Bezin et al. 2022). Il rischio di cancro della tiroide era circa una volta e mezza più elevato nelle persone che avevano assunto un agonista del GLP-1 per un periodo da uno a tre anni, e quasi due volte maggiore per la forma midollare (Bezin et al. 2022). È uno studio di osservazione: constata un’associazione tra il trattamento e i tumori, senza poter stabilire che il trattamento li abbia causati.

Il colon, risultati in entrambi i sensi

Stando al suo riassunto, una rassegna del 2026 riporta i risultati di metanalisi, studi che raggruppano i risultati di numerosi studi clinici con assegnazione a sorte (Raja e Kandagari 2026; Silverii et al. 2025) (Wikipédia s. d.o). Esse non mostrano un calo netto del numero complessivo di tumori con questi farmaci, ma segnali variabili a seconda degli organi, in particolare la tiroide e il colon (Raja e Kandagari 2026; Silverii et al. 2025). Una di queste metanalisi descrive gli stessi segnali, senza una netta differenza complessiva (Raja e Kandagari 2026; Silverii et al. 2025). I tumori non erano il tema principale di questi studi, e le relative diagnosi non venivano sempre verificate da un comitato indipendente (Raja e Kandagari 2026; Silverii et al. 2025).

Nel 2026, Jeremy Winkelman e un collega hanno dedicato un’intera rassegna al colon, dichiarando di non avere alcun conflitto di interessi (Winkelman e Levine 2026). Citano una metanalisi di novanta studi e oltre centoventimila partecipanti, in cui i tumori del colon-retto sono circa il tredici per cento più frequenti con il trattamento, uno scarto compatibile con un’assenza di effetto (Winkelman e Levine 2026). Un’altra metanalisi, su cinquanta studi, rileva un eccesso netto, pari a circa un quarto (Winkelman e Levine 2026). Questo eccesso è netto soltanto negli studi di durata inferiore a due anni, in cui i tumori del colon-retto sono più di due volte più frequenti con il trattamento, e cessa di esserlo negli studi più lunghi (Winkelman e Levine 2026).

I suoi autori ipotizzano un bias di rilevamento: i pazienti trattati vengono esaminati maggiormente a livello digestivo, cosicché i loro tumori vengono individuati più spesso (Winkelman e Levine 2026). Un testo metodologico pubblicato nel 2007 descrive questo tranello con un esempio: se un farmaco provoca mal di stomaco, i pazienti si sottopongono più spesso a una gastroscopia, un esame dello stomaco mediante telecamera, e si scoprono in loro più ulcere senza che il farmaco ne causi di più (Vandenbroucke et al. 2007) (Wikipédia s. d.f, s. d.e).

Il monitoraggio più lungo proviene da un registro danese, che confronta questi farmaci con un’altra famiglia di antidiabetici per un periodo fino a dieci anni (Winkelman e Levine 2026). In chi li assume da molto tempo, rileva un modesto eccesso di tumori, per tutti gli organi considerati insieme, pari a circa un terzo (Winkelman e Levine 2026). I suoi autori lo attribuiscono a un bias statistico detto di sopravvivenza, e lo studio segnala che anche il peso dei pazienti può confondere il confronto (Winkelman e Levine 2026).

I grandi studi di coorte, quegli studi che seguono un numero molto elevato di pazienti nella loro vita quotidiana, riscontrano il più delle volte il contrario: meno tumori del colon-retto con questi farmaci (Winkelman e Levine 2026) (Wikipédia s. d.g). In uno di essi, che riguarda oltre un milione di pazienti, questi tumori sono quasi la metà meno frequenti rispetto al trattamento con insulina (Winkelman e Levine 2026). Il rapporto del 2010 su diabete e cancro ricorda che l’insulina viene prescritta più spesso quando il diabete è di vecchia data o complicato da altre malattie (Giovannucci et al. 2010). Gli studi ne hanno tenuto conto raramente, sicché un confronto con l’insulina può mettere a paragone dei pazienti con altri più malati (Giovannucci et al. 2010).

Winkelman e il suo collega ritengono poco probabile che questi farmaci aumentino nettamente il rischio di cancro del colon-retto, e chiedono che lo si monitori sul lungo periodo (Winkelman e Levine 2026).

Stando al suo riassunto, uno studio del 2026 ha confrontato oltre seicentomila persone obese non diabetiche trattate con semaglutide o con tirzepatide con pazienti operati per l’obesità e con utilizzatori di altri trattamenti dimagranti (Bitar et al. 2026). Ai dosaggi di trattamento, i tumori del colon-retto erano circa un quarto meno frequenti rispetto ai pazienti operati, e quelli del pancreas più di un terzo meno frequenti (Bitar et al. 2026). Quando si considerano tutti i dosaggi, la differenza non è più netta (Bitar et al. 2026).

Le persone tenute a distanza

Lo studio LEADER escludeva i pazienti che avevano, personalmente o nella propria famiglia, un precedente di cancro midollare della tiroide o di neoplasia endocrina multipla di tipo 2, una malattia ereditaria che vi predispone (Marso, Daniels, et al. 2016) (Wikipédia s. d.p). Nel 2021, una rassegna a firma di Michael Nauck scrive che le persone esposte a questo cancro raro dovrebbero essere tenute a distanza da questi trattamenti, e la rassegna dell’équipe di Renke fa lo stesso avvertimento (Nauck et al. 2021; Renke e Chinellato 2026).

La rassegna di Nauck afferma anche che i grandi studi clinici sul cuore hanno ridotto i timori per il pancreas e per la tiroide (Nauck et al. 2021). Essa si basa su una metanalisi del suo stesso gruppo, e i suoi autori dichiarano legami con i produttori, tra cui Novo Nordisk (Nauck et al. 2021).

L’insulina, un peptide centenario

L’insulina è essa stessa un peptide, utilizzato in medicina dal 1922 (Renke e Chinellato 2026). Essa attiva a sua volta la via dell’insulina e dell’IGF-1 (Giovannucci et al. 2010; Renke e Chinellato 2026). Iniettata sotto la pelle, raggiunge nel sangue livelli nettamente superiori a quelli che il corpo produce da solo, ma il rapporto del 2010 ritiene incerto che questa differenza agisca sulle cellule cancerose (Giovannucci et al. 2010).

La glargina, un’insulina modificata per agire più a lungo, si lega al recettore dell’IGF-1 in modo molto più forte rispetto all’insulina umana, e spinge maggiormente le cellule a dividersi (Giovannucci et al. 2010) (Wikipédia s. d.k; Giovannucci et al. 2010). Nelle cellule cancerose coltivate in laboratorio, eliminare questo recettore fa scomparire la moltiplicazione da essa indotta, mentre eliminare il recettore dell’insulina non la fa scomparire (Giovannucci et al. 2010).

Nel 2009, uno studio tedesco ha associato la glargina a un rischio aumentato di cancro (Nauck 2009). Michael Nauck vi ha risposto in una lettera (Nauck 2009). Vi fa notare che diversi dei suoi autori lavorano per la più grande cassa di assicurazione malattia tedesca o per l’istituto incaricato di valutare il beneficio dei farmaci, due istituzioni tenute a contenere i costi, il che potrebbe secondo lui predisporli contro insuline modificate più costose (Nauck 2009). Conclude la sua lettera dichiarando i propri finanziamenti di ricerca e onorari, ricevuti da Novo Nordisk, da Sanofi-Aventis e da altre undici aziende farmaceutiche (Nauck 2009).

Uno studio clinico di cinque anni ha confrontato la glargina con un’altra insulina in circa mille pazienti assegnati a sorte (Giovannucci et al. 2010). Non ha riscontrato un eccesso di tumori, ma i numeri erano esigui: cinquantasette casi con la glargina, sessantadue nell’altro gruppo (Giovannucci et al. 2010). Il rapporto del 2010 ritiene che, per il paziente medio, il rischio di cancro debba pesare poco nella scelta di una terapia per il diabete, e chiede maggiore attenzione per i pazienti ad altissimo rischio di cancro (Giovannucci et al. 2010).

I flaconi venduti senza ricetta

Nel 2026, Aleksander Dominikowski e i suoi colleghi hanno passato in rassegna undici prodotti che agiscono sull’ormone della crescita (Dominikowski et al. 2026) (Dominikowski et al. 2026). Alcuni spingono il corpo a rilasciare più ormone, come la sermorelina, la tesamorelina, il CJC-1295 o l’ipamorelina, altri imitano l’IGF-1, come l’IGF-1 LR3 (Dominikowski et al. 2026).

Gli autori li classificano secondo quattro livelli di prova (Dominikowski et al. 2026). Solo la tesamorelina raggiunge il primo, che presuppone studi con assegnazione a sorte per una malattia per la quale il prodotto è autorizzato (Dominikowski et al. 2026). Tre prodotti, tra cui l’IGF-1 LR3, si trovano all’ultimo livello, senza alcuno studio pubblicato sull’essere umano (Dominikowski et al. 2026) (Dominikowski et al. 2026). Per gli altri, gli studi sull’essere umano sono soprattutto prime sperimentazioni, brevi, che misurano livelli di ormoni piuttosto che effetti sulla prestazione o sulla composizione corporea (Dominikowski et al. 2026). Per otto degli undici prodotti, i dati di sicurezza a lungo termine mancano (Dominikowski et al. 2026).

Per dieci degli undici, gli autori rilevano una preoccupazione teorica per il cancro, poiché l’ormone della crescita e l’IGF-1 spingono le cellule a dividersi (Dominikowski et al. 2026). Per sette di essi, precisano che nessun segnale di cancro è stato riscontrato nei pazienti (Dominikowski et al. 2026). Per i prodotti che imitano l’IGF-1, giudicano tale rischio teorico ma clinicamente rilevante, soprattutto in assenza di dati di sicurezza a lungo termine (Dominikowski et al. 2026). La loro prudenza si basa su studi che associano livelli elevati di IGF-1 a diversi tumori (Dominikowski et al. 2026).

Questi prodotti vengono spesso venduti «solo per la ricerca», al di fuori della normale sorveglianza medica (Dominikowski et al. 2026). Chi li usa si inietta prodotti la cui identità e purezza sono incerte, a dosi più elevate e più variabili rispetto agli studi clinici (Dominikowski et al. 2026). Vengono spesso combinati con steroidi anabolizzanti e assunti per periodi più lunghi rispetto alle durate studiate, sicché i risultati delle sperimentazioni si applicano male a questi usi (Dominikowski et al. 2026).

Un’altra équipe ha esaminato nel 2026 sei peptidi sempre più apprezzati da pazienti e sportivi, tra cui il BPC-157, il CJC-1295, l’ipamorelina e il GHK-Cu (Tewari et al. 2026). Due pubblicazioni su tre riguardano animali, e gli studi sull’essere umano si riducono a una manciata, il più delle volte senza un solido gruppo di confronto (Tewari et al. 2026). Nessuna di queste rassegne descrive studi sull’essere umano che monitorino il cancro con questi prodotti (Dominikowski et al. 2026; Tewari et al. 2026; Renke e Chinellato 2026).

Nel 2014, Martins Ekor descriveva una situazione analoga per le piante medicinali: classificate in alcuni paesi come alimenti o integratori, possono essere vendute senza prove di qualità, efficacia o sicurezza, e il marketing dei loro produttori ne ha alimentato il successo (Ekor 2014).

Il GHK-Cu, dalla crema al laboratorio

Il GHK-Cu è stato descritto per la prima volta dall’équipe di Loren Pickart, nel 1973 (Pintea et al. 2025) (Pickart e Margolina 2018). Nel sangue, la sua quantità diminuisce con l’età, di oltre la metà tra i venti e i sessant’anni (Pickart e Margolina 2018). Loren Pickart ha continuato a pubblicare su questo peptide, come primo autore, nel 2008, nel 2015, nel 2018 e nel 2021 (Pickart 2008; Pickart et al. 2015; Pickart e Margolina 2018, 2021). Il suo articolo del 2018 indica come affiliazione «R&D Skin Biology», a Bellevue, nello Stato di Washington, e i suoi autori dichiarano di non avere alcun conflitto di interessi (Pickart e Margolina 2018).

In questo articolo, gli autori stessi pongono la domanda: poiché il peptide stimola la crescita delle cellule e il rimodellamento dei tessuti, potrebbe innescare un cancro (Pickart e Margolina 2018)? Descrivono i suoi effetti sui fibroblasti, le cellule che producono il tessuto di sostegno della pelle, sulla moltiplicazione dei cheratinociti, le cellule della sua superficie, e sulla formazione di vasi sanguigni, quando i tessuti si riparano (Pickart e Margolina 2018) (Wikipédia s. d.h, s. d.l).

In una banca dati che descrive come milletrecentonove sostanze modifichino l’attività dei geni di cinque linee di cellule cancerose, mantenute in coltura, il GHK è una delle due sole capaci di frenare determinati geni legati alle metastasi di un cancro del colon (Pickart e Margolina 2018). A concentrazione molto bassa, frena anche la crescita di cellule umane di neuroblastoma, un tumore delle cellule nervose, e di linfoma, un tumore dei globuli bianchi, mentre stimola quella dei fibroblasti (Pickart e Margolina 2018) (Wikipédia s. d.q, s. d.n, s. d.m). In questi esperimenti, è lo sperimentatore a scegliere la concentrazione alla quale le cellule vengono esposte (Pickart e Margolina 2018) (Pickart e Margolina 2018).

L’articolo cita un solo esperimento su animali contro un tumore, condotto nel 1983 su un sarcoma del topo con una miscela di GHK-Cu e di vitamina C, e rimasto inedito fino al 2014 (Pickart e Margolina 2018). Nel 2021, Pickart ha studiato in che modo il peptide modifichi l’attività dei geni di cellule di cancro al seno e alla prostata, sempre a partire da una banca dati, precisando che questi soli dati non bastano per concludere a un futuro trattamento del cancro (Pickart e Margolina 2021).

Negli animali, due studi riguardano il polmone (Park et al. 2016; Ma et al. 2020). Nel 2016, un’équipe ha iniettato GHK-Cu nell’addome di topi per tre giorni, per proteggerli da un’infiammazione dei polmoni provocata di proposito (Park et al. 2016). Stando al suo riassunto, un altro studio ha seguito nel 2020 un modello animale di fibrosi polmonare, un indurimento del tessuto dei polmoni, con iniezioni dello stesso tipo (Ma et al. 2020) (Wikipédia s. d.i). Entrambi riscontrano una protezione dei polmoni, senza cercare se compaiano tumori (Park et al. 2016; Ma et al. 2020). Nell’essere umano, i dati si limitano a studi cosmetici di durata da otto a dodici settimane (Pickart e Margolina 2018; Park et al. 2016; Ma et al. 2020; Renke e Chinellato 2026; Pintea et al. 2025; Pickart 2008).

La rassegna dell’équipe di Renke scrive che il GHK-Cu è molto sicuro sulla pelle, che il suo impiego sistemico non è entrato nella pratica medica e che gli studi sugli animali non mostrano una tossicità degna di nota (Renke e Chinellato 2026). Queste tre affermazioni si basano su un articolo del 2015 dell’équipe che ha descritto per prima il peptide (Renke e Chinellato 2026). Una rassegna del 2025 descrive i suoi effetti sulla pelle a partire dall’articolo di Pickart del 2018, da un articolo più vecchio di cui è coautore e da studi cosmetici di altre équipe, senza trattare del rischio di cancro (Pintea et al. 2025; Pickart e Margolina 2018). Nessuno degli studi dice quale quantità di peptide raggiunga i tessuti quando viene applicato in crema.

Tocca per ingrandire

Pericolo e rischio

La tossicologia, la scienza delle sostanze tossiche, distingue il pericolo, gli effetti possibili di una sostanza, e il rischio, la probabilità che un effetto nocivo si verifichi nelle condizioni d’uso (Tarazona et al. 2017) (Wikipédia s. d.t). Il glifosato, un diserbante, ne offre un esempio: nel 2015, l’Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro l’ha classificato probabile cancerogeno, una conclusione che riguarda il pericolo (Tarazona et al. 2017). La valutazione europea ha concluso che il glifosato probabilmente non era cancerogeno, e una riunione congiunta della FAO e dell’OMS ha giudicato improbabile un rischio di cancro per l’essere umano esposto attraverso la propria alimentazione (Tarazona et al. 2017) (Tarazona et al. 2017).

Tocca per ingrandire

Nel 1965, Bradford Hill ha proposto nove criteri per valutare se un’associazione tra un’esposizione e una malattia esprima una causa, tra cui l’esistenza di un meccanismo che potrebbe spiegarla (Fedak et al. 2015) (Wikipédia s. d.d). Un articolo del 2015 ricorda che si tratta di punti di riferimento flessibili, non di una lista da spuntare (Fedak et al. 2015). Nel 2020, Mingyang Song notava a proposito dello zucchero che la maggior parte degli studi non aveva riscontrato alcun legame con il cancro, nonostante un meccanismo ritenuto assai plausibile, mentre la coorte francese NutriNet-Santé rilevava un rischio leggermente più elevato nei maggiori consumatori (Song 2020) (Song 2020).

In uno studio pubblicato nel 2015, William Goodson e oltre centosettanta coautori hanno esaminato ottantacinque sostanze chimiche: la maggior parte agiva già a basse dosi sui meccanismi del cancro, e sostanze senza alcun effetto prese singolarmente potrebbero averne uno sommandosi tra loro (Goodson et al. 2015) (Goodson et al. 2015) (Goodson et al. 2015) (Goodson et al. 2015). Non traggono conclusioni su alcuna miscela precisa (Goodson et al. 2015). Nel 2020, Vladimír Bencko e i suoi colleghi hanno scritto che la valutazione del rischio e il principio di precauzione si completano, a seconda delle informazioni di cui si dispone al momento di decidere, e che l’epidemiologia manca spesso di campioni sufficientemente ampi per stabilire un legame con un cancro (Bencko et al. 2020) (Bencko et al. 2020).

Non ho potuto leggere i documenti delle agenzie del farmaco né i foglietti illustrativi di questi medicinali, i cui termini mi sono noti soltanto attraverso articoli. Non ho letto nemmeno la lista dell’Agenzia mondiale antidoping né le decisioni dell’agenzia americana del farmaco sui peptidi venduti senza ricetta. Le mie fonti non descrivono alcun grande studio che monitori il cancro in persone che assumono questi peptidi, ma un simile studio potrebbe esistere altrove. I rischi digestivi o cardiaci di questi prodotti richiedono un’indagine a parte, e davanti a una sostanza precisa, la decisione spetta a ciascuno e al proprio medico.

Da parte mia, non credo si possa dire in blocco che «i peptidi» provochino il cancro, né che siano privi di rischi, perché la parola riunisce molecole che non hanno quasi nulla in comune. I farmaci per il diabete sono stati monitorati su migliaia di pazienti, mentre i flaconi che ci si inietta a casa non sono quasi mai stati studiati nell’essere umano, ed è questo silenzio a farmi dubitare maggiormente di loro.

Bibliografia