La clairière

← La clairière

La première marche

Que prouve un taux de testostérone ?

Une hormone, trois affirmations qu'on présente comme une seule, et ce qui arrive quand on les vérifie séparément


0. Une hormone qui explique tout

Le mot circule partout, et il explique beaucoup de choses à la fois. La testostérone rendrait agressif, ambitieux, autoritaire, prêt à prendre des risques. Son déclin expliquerait un homme amolli, fatigué, qui ne se bat plus. Des publicités promettent de la faire remonter, des vidéos expliquent comment, et la conversation ordinaire s’en sert comme d’une clé qui ouvre toutes les portes du comportement masculin.

Une version plus construite circule aussi, et elle mérite d’être prise au sérieux plutôt que balayée. Elle dit que les taux baissent depuis des décennies, que cette baisse rend les hommes plus dociles, et que cette docilité arrange ceux qui gouvernent. Formulée ainsi, elle a la forme d’une thèse complète, avec un constat, un mécanisme et une conséquence politique.

Or ce raisonnement enchaîne trois affirmations qui ne sont pas de la même nature, et qu’il présente comme une seule. La première est une mesure : les taux baisseraient. La deuxième est une causalité : le taux ferait le comportement. La troisième est une intention : quelqu’un le voudrait ainsi. Chacune se vérifie séparément, avec des instruments différents, et rien ne dit à l’avance laquelle tombe.

Le papier sur les prescriptions de santé procède exactement ainsi sur un autre objet, en découpant une justification en maillons dont un seul suffit à faire tomber la conclusion. La méthode se transporte ici sans effort, et elle donne un résultat que l’ordre des sections respecte : on commence par ce que l’hormone fait, on continue par le sens dans lequel la mesure a été prise, et on finit par le maillon politique.

Un mot sur ce que ces pages ne feront pas, avant d’entrer dans les chiffres. Elles ne diront rien de ce qu’un homme devrait faire, ni d’un traitement, ni d’un mode de vie, ni d’un taux qu’il faudrait viser. Elles examinent des affirmations produites sur la biologie, jamais les personnes qui les reçoivent, et l’inquiétude d’un homme sur sa vitalité ou sa place n’est pas l’objet de ce texte.


1. Ce que l’hormone fait, et de combien

La question se pose mal tant qu’on demande si la testostérone rend agressif. Elle se pose bien dès qu’on demande de combien, parce que c’est l’ampleur qui décide, et parce qu’un résumé donne presque toujours la direction d’un effet en taisant sa taille.

Une méta-analyse de 2020, conduite par Geniole, Bird, McVittie, Purcell, Archer et Carré, sépare trois grandeurs que le discours courant confond (Geniole et al. 2020; Carré et Archer 2018). La première est l’association entre le taux de base et l’agressivité, mesurée sur cent seize tailles d’effet et quinze mille cent quatre-vingt-dix-huit participants : elle vaut r égale zéro virgule zéro cinquante-quatre, avec un intervalle de confiance de zéro virgule zéro vingt-huit à zéro virgule zéro quatre-vingts (Geniole et al. 2020; Carré et Archer 2018). Chez les hommes seuls elle monte à zéro virgule zéro soixante et onze, et chez les femmes elle vaut zéro virgule zéro zéro deux, sans atteindre le seuil de signification (Geniole et al. 2020; Carré et Archer 2018).

Ces nombres méritent d’être traduits, parce qu’ils sont plus petits que ce que le mot « association » laisse imaginer. Un coefficient de zéro virgule zéro cinq est une relation que l’on ne verrait dans aucune vie humaine, et qui ne se détecte qu’en additionnant des milliers de participants. La méta-analyse le dit d’ailleurs par un autre bout : pour avoir quatre chances sur cinq de détecter l’effet chez les hommes, il faudrait six cent quatre participants dans une seule étude, alors que les études du corpus en comptent cent dix-sept en moyenne (Geniole et al. 2020; Carré et Archer 2018).

La deuxième grandeur porte sur la variation du taux plutôt que sur son niveau, et elle est un peu plus forte : r égale zéro virgule cent huit, sur trente et une tailles d’effet et mille quatre cent soixante-trois participants (Geniole et al. 2020; Carré et Archer 2018). Chez les hommes elle atteint zéro virgule cent soixante-deux, mais les auteurs relèvent eux-mêmes que la distribution de ces effets est asymétrique, ce qui est la signature d’une publication sélective, et leurs deux corrections ramènent l’estimation à zéro virgule cent cinquante et un puis à zéro virgule cent vingt (Geniole et al. 2020; Carré et Archer 2018). La différence entre cette grandeur et la première n’est d’ailleurs pas significative (Geniole et al. 2020; Carré et Archer 2018).

La troisième est celle qui compte le plus, parce qu’elle est la seule à tester une cause. Mesurer un taux et observer un comportement ne dit pas lequel produit l’autre ; administrer l’hormone et observer ce qui change, si. Sur treize tailles d’effet et mille cinquante et un participants, l’administration de testostérone ne produit aucun effet détectable sur l’agressivité : r égale zéro virgule zéro quarante-six, avec un intervalle qui va de moins zéro virgule zéro quinze à zéro virgule cent huit, donc qui contient zéro (Geniole et al. 2020; Carré et Archer 2018). Les auteurs l’écrivent en toutes lettres, et leur phrase vaut mieux qu’un résumé : malgré des associations positives entre testostérone endogène et agressivité chez les hommes, ils n’ont trouvé aucun soutien pour un effet de la testostérone exogène sur le comportement agressif (Geniole et al. 2020; Carré et Archer 2018).

Un dernier chiffre de cette méta-analyse mérite le détour, parce qu’il déplace la question. Parmi tous les facteurs susceptibles d’expliquer pourquoi les études ne s’accordent pas, un seul survit quand on les teste ensemble, et c’est le fait que l’échantillon soit composé ou non de délinquants (Geniole et al. 2020; Carré et Archer 2018). Chez les délinquants, l’association vaut zéro virgule cent soixante-treize ; chez les autres, zéro virgule zéro trente-deux (Geniole et al. 2020; Carré et Archer 2018). La relation que le discours courant attribue à tous les hommes se concentre en réalité dans une population très particulière, et s’évanouit presque partout ailleurs.

Une réserve s’impose ici, et elle vaut d’être posée avant la suite. Cette méta-analyse compte des tailles d’effet, pas des études distinctes, et elle reconnaît n’avoir inclus aucun travail non publié, ce qui expose ses estimations à une surestimation (Geniole et al. 2020; Carré et Archer 2018). Elle mesure par ailleurs une agressivité définie de façon très large, qui va du questionnaire rempli par le participant au relevé de casier judiciaire, et l’hétérogénéité de cette définition est une limite que les auteurs nomment eux-mêmes (Geniole et al. 2020; Carré et Archer 2018).


2. Le contexte décide, et la mesure a un sens

Une deuxième chose se perd dans le discours courant, et elle est plus intéressante que la première. Un même taux ne produit pas le même comportement selon la situation où l’on se trouve (Carré et Archer 2018; Eisenegger et al. 2011).

Une revue de Carré et Archer, publiée en 2018, porte précisément sur ce point. Elle rapporte un essai contre placebo sur cent vingt et un hommes jeunes, dans lequel la testostérone augmente l’agressivité mesurée en laboratoire, mais seulement chez ceux qui se déclarent dominants ou peu maîtres d’eux-mêmes (Carré et Archer 2018; Eisenegger et al. 2011). Elle rapporte également que dans un jeu de négociation, la testostérone pousse à punir davantage les offres injustes et à récompenser davantage les offres justes, ce qui est un effet dans les deux sens plutôt qu’un effet dans un seul (Carré et Archer 2018; Eisenegger et al. 2011).

Une expérience plus récente rend cette dépendance au contexte plus nette encore. Losecaat Vermeer et ses coauteurs ont administré en double insu une dose unique de gel à cent soixante-huit hommes jeunes, puis les ont fait concourir dans une hiérarchie de laboratoire dont la stabilité était manipulée (Losecaat Vermeer et al. 2019). Chez les hommes de rang bas dans une hiérarchie instable, la testostérone augmente la décision de concourir, qui passe de cinquante-neuf virgule un pour cent sous placebo à quatre-vingt-huit virgule deux pour cent (Losecaat Vermeer et al. 2019). Chez les mêmes hommes de rang bas, mais dans une hiérarchie stable, elle la diminue (Losecaat Vermeer et al. 2019). Le même produit, à la même dose, chez des hommes du même rang, produit deux comportements opposés selon que la situation offre ou non une place à prendre.

Il faut dire ce que cette expérience ne prouve pas, et les chiffres du dosage suffisent à le montrer. La dose administrée porte les concentrations salivaires bien au-delà de tout ce qu’un organisme produit, avec une dispersion telle que la moyenne du groupe traité y perd son sens (Losecaat Vermeer et al. 2019). Ce protocole établit qu’une intervention hormonale massive a des effets conditionnels au contexte social ; il ne dit pas ce que fait une variation ordinaire chez un homme ordinaire.

Savoir dans quel sens une mesure a été prise est l’autre chose qui manque au discours courant, et cette question est l’instrument propre de ce papier. La causalité ne va pas seulement du taux vers le comportement : elle remonte aussi du comportement et de la position sociale vers le taux (Eisenegger et al. 2011).

Une revue de 2011 signée Eisenegger, Haushofer et Fehr rassemble cette littérature et en tire une thèse précise. Le rôle de cette hormone se comprend mieux comme la recherche et le maintien d’un statut social que comme une pulsion d’agression (Eisenegger et al. 2011). Chez le macaque, un taux élevé s’accompagne de regards fixes et de menaces plutôt que d’affrontements physiques (Eisenegger et al. 2011). Chez l’humain, la revue rapporte que les taux montent en quelques minutes dans l’anticipation d’une compétition, physique ou non, et qu’ils réagissent à l’issue du tournoi, les vainqueurs d’un match de football se séparant des vaincus (Eisenegger et al. 2011).

Cette revue mérite d’être citée avec sa nature, et le lecteur doit savoir ce qu’il lit. Il s’agit d’une synthèse, qui ne produit aucune donnée neuve et qui rapporte les travaux d’autrui (Eisenegger et al. 2011). Le seul chiffre qu’elle avance sur ce point, une montée de quarante pour cent du taux après qu’un sportif s’est vu gagner en vidéo, est emprunté à un travail de 2010 que nous n’avons pas lu en entier, et il est donc rapporté ici de seconde main (Eisenegger et al. 2011).

Les auteurs de la revue règlent eux-mêmes l’objection qui vient à l’esprit, et leur réponse est élégante. Gagner pourrait être la conséquence d’un taux élevé plutôt que sa cause. Ce sont des compétitions truquées, où le résultat est décidé d’avance par l’expérimentateur, qui établissent que le fait de gagner agit bien sur le taux (Eisenegger et al. 2011).

Cette même revue est franche sur ce qu’elle ne peut pas soutenir, et sa franchise est instructive. Elle écrit que les preuves d’un lien entre agression et testostérone chez l’humain sont relativement faibles, que les résultats sont contradictoires, et qu’aucun rôle causal n’a pu être confirmé, l’administration prolongée ayant échoué comme l’administration ponctuelle (Eisenegger et al. 2011).

Une conclusion se dessine ici, et elle ne vient pas de nous. Carré et Archer écrivaient en 2018 qu’un rôle causal de la testostérone dans l’agressivité était clairement établi ; deux ans plus tard, la méta-analyse portant leurs deux noms conclut à l’absence d’effet de l’administration (Geniole et al. 2020; Carré et Archer 2018). Ce ne sont pas deux camps qui s’opposent, c’est une même équipe qui resserre sa propre conclusion quand le devis d’étude change, et c’est le contraire d’un scandale : c’est ce à quoi sert une méta-analyse.

Le piège de lecture est ici le même que celui déjà posé par le papier sur la monogamie, et il n’a pas besoin d’être refondé : qu’une hormone participe à un comportement ne fait pas d’elle sa cause.


3. Est-ce que les taux baissent, et par rapport à quoi

La première affirmation du raisonnement est une mesure, et c’est celle sur laquelle nous avons le moins à dire. Il faut le dire ainsi plutôt que de meubler.

Une baisse des taux au fil des décennies est débattue dans la littérature, et ce débat a ses travaux (Harman et al. 2001; Feldman et al. 2002). Nous n’avons pas pu les lire. Les deux articles qui portent cette question dans notre bibliographie, une étude longitudinale de Harman et ses coauteurs parue en 2001 et une analyse de tendances par âge de Feldman et ses coauteurs parue en 2002, sont restés hors de portée : le premier derrière un pare-feu qui a refusé nos requêtes le 4 septembre 2026, le second derrière un paiement (Harman et al. 2001; Feldman et al. 2002). Ce journal s’interdit d’emprunter un chiffre à un texte qu’il n’a pas lu, et aucune valeur ne sera donc avancée ici sur l’ampleur d’une éventuelle baisse, dans un sens comme dans l’autre.

Trois sources lues en entier auraient pu la documenter, et aucune ne le fait. Une cohorte européenne de trois mille deux cent dix-neuf hommes, une prise de position de la Société d’endocrinologie sur les perturbateurs endocriniens, et un essai d’administration ne portent, aucun des trois, la moindre série temporelle de taux (Harman et al. 2001; Feldman et al. 2002). La cohorte européenne est transversale, c’est-à-dire qu’elle photographie des hommes d’âges différents au même moment, ce qui ne permet pas de distinguer l’effet de l’âge de celui de l’époque. Le papier sur la nostalgie a déjà montré pourquoi cette distinction décide de tout dans la lecture d’une évolution.

Un point de méthode mérite toutefois d’être retenu de cette cohorte, parce qu’il concerne directement la fabrication d’une tendance. Les taux y sont dosés par spectrométrie de masse, et les auteurs précisent que leurs seuils ne devraient être appliqués ailleurs qu’après ajustement, parce que les immunodosages de plateforme sont connus pour leur variabilité et leur manque d’exactitude (Harman et al. 2001; Feldman et al. 2002). Comparer des mesures prises à trente ans d’écart suppose donc de comparer d’abord les instruments, et un changement de méthode de dosage imite une baisse réelle sans qu’aucun taux ait bougé.

Ce que cette cohorte établit, en revanche, est plus utile que ce qu’on lui demandait. Elle a suivi trois mille deux cent dix-neuf hommes de quarante à soixante-dix-neuf ans dans huit centres européens, et elle a cherché quels symptômes accompagnent réellement un taux bas (Wu et al. 2010). Sur trente-deux symptômes candidats, neuf seulement résistent, et trois seulement suffisent à définir le syndrome, tous les trois sexuels (Wu et al. 2010). Les symptômes psychologiques, eux, n’ont montré que peu ou pas d’association avec le taux (Wu et al. 2010).

Vient alors le résultat qui déplace la question. L’association entre ces symptômes et un taux bas cesse d’être statistiquement significative dès qu’on tient compte de l’âge, de l’indice de masse corporelle et du nombre de maladies concomitantes (Wu et al. 2010). Les auteurs en tirent l’interprétation qui s’impose, et qu’ils écrivent : l’obésité et l’état de santé général contribuent à la fois au taux bas et aux symptômes (Wu et al. 2010). Ce sont des facteurs banals, et ils pèsent assez pour absorber l’essentiel de ce que l’on croyait attribuable à l’hormone.

Le chiffre le plus parlant de cette cohorte est un écart entre deux comptes. Si l’on retient les seuls critères hormonaux, vingt-trois virgule trois pour cent des hommes de cet échantillon sont étiquetés hypogonadiques ; si l’on exige en plus les symptômes, le syndrome n’en concerne plus que deux virgule un pour cent (Wu et al. 2010). Un facteur onze sépare ce qu’un dosage désigne de ce qu’une maladie recouvre, et les auteurs en tirent la conséquence directe, qui est le risque de surdiagnostic (Wu et al. 2010). Un homme peut donc avoir un taux jugé bas par un laboratoire et n’avoir rien de ce que ce taux est censé produire, et l’inverse est vrai aussi : la cohorte relève que les symptômes les plus spécifiques restent fréquents chez des hommes dont le taux est sans ambiguïté normal (Wu et al. 2010).

L’autre cause souvent invoquée est environnementale, et elle demande la même patience. La prise de position de la Société d’endocrinologie parue en 2009 recense ce que l’on sait des perturbateurs endocriniens, et la lecture attentive y trouve un partage constant : ce qui est établi l’est massivement chez l’animal et lors d’expositions précoces, pas chez l’homme adulte (Diamanti-Kandarakis et al. 2009). La seule mention d’un effet sur la production de testostérone y renvoie à une étude sur le rat, portant sur la testostérone du fœtus pendant la différenciation sexuelle (Diamanti-Kandarakis et al. 2009). Les auteurs qualifient eux-mêmes les preuves humaines de limitées et, par endroits, incohérentes d’une étude à l’autre (Diamanti-Kandarakis et al. 2009).

Un cas illustre ce partage mieux qu’une explication. Une usine chimique du nord de l’Italie a explosé en 1976, contaminant lourdement les environs de la commune de Seveso. Les hommes exposés ce jour-là ont été étudiés vingt-deux ans plus tard, et les chercheurs les ont regroupés par l’âge qu’ils avaient au moment de l’accident (Diamanti-Kandarakis et al. 2009).

Le résultat tient en trois lignes, et chacune dit le contraire des deux autres. Ceux qui avaient de un à neuf ans montrent une association défavorable avec la qualité du sperme. Ceux qui avaient de dix à dix-sept ans montrent une association inverse, que les auteurs qualifient de stimulatrice. Ceux qui avaient de dix-huit à vingt-six ans, donc les seuls adultes du lot, ne montrent aucune association (Diamanti-Kandarakis et al. 2009). La fenêtre d’exposition décide, et l’homme adulte n’est pas la cible principale de cette littérature.

Deux choses se déduisent de cette section, et il vaut la peine de les séparer. La première est que nous ne pouvons pas affirmer que les taux baissent, et que notre incapacité tient à nos sources plutôt qu’à un résultat. La seconde est que même une baisse établie, avec ses causes connues, ne dirait toujours rien de la volonté de quiconque.


4. Le maillon qui n’a pas été mesuré

La thèse de la docilité suppose un maillon précis, et c’est celui-là qu’il faut chercher. Elle suppose qu’un taux bas rend obéissant, ou moins enclin à contester une autorité. Le reste de la thèse peut être vrai ou faux, il ne tient pas sans ce maillon.

Nous l’avons cherché, et ce que nous avons trouvé demande d’être rapporté avec sa portée exacte. Deux requêtes en logique booléenne, portant leur vocabulaire contradictoire, ont été posées à six moteurs de recherche savants le 18 août 2026 (Burnham 2007). La première interrogeait la testostérone contre la dominance, la subordination, la hiérarchie sociale, la recherche de statut, la déférence et le comportement de soumission ; la seconde l’interrogeait contre la participation politique, l’idéologie, l’autoritarisme et l’orientation à la dominance sociale (Burnham 2007). Elles ont rendu soixante-quatorze candidats, l’un des six moteurs ayant répondu par une erreur (Burnham 2007).

Le tri de ces soixante-quatorze titres donne un résultat net. Trente-quatre portent un terme hormonal, trente-deux portent la dominance ou le statut, et deux seulement portent à la fois une hormone et un terme politique ou idéologique (Burnham 2007). Ces deux-là mesurent tout autre chose que l’obéissance ou la soumission à une autorité : l’un porte sur l’idéologie de genre et la dominance chez des adolescents, l’autre sur l’idéologie de la masculinité et la réactivité hormonale chez des pères de jeunes enfants (Burnham 2007).

Deux littératures existent donc côte à côte, et elles ne se croisent presque jamais. Celle de l’hormone mesure la dominance et la recherche de statut. Celle de l’autoritarisme mesure des attitudes, avec des questionnaires, et ne dose aucune hormone. Le maillon dont la thèse a besoin se situe exactement entre les deux, et il n’a pas été mesuré.

La portée de cette absence de croisement doit être écrite, faute de quoi elle ne vaut rien. Nous avons trié des titres, pas des résumés ni des textes intégraux : une étude pourrait mesurer l’obéissance sans le dire dans son titre, et notre tri l’aurait manquée (Burnham 2007). Ce que nous pouvons dire est donc que ce croisement n’apparaît pas dans les soixante-quatorze premiers candidats rendus par six moteurs à deux requêtes construites pour le trouver. Nous ne pouvons pas dire qu’il n’existe pas.

Ce que la littérature mesure, en revanche, va plutôt dans le sens contraire de la docilité. Une étude de 2007 a fait jouer vingt-six doctorants à un jeu de partage où un joueur propose et l’autre accepte ou refuse (Burnham 2007). Ceux qui ont refusé une offre basse, et donc renoncé à de l’argent pour ne pas subir un partage inéquitable, avaient un taux moyen de trois cent quatre-vingt-trois picomoles par litre, contre deux cent cinquante et un pour ceux qui l’ont acceptée (Burnham 2007). Formulé autrement par l’auteur, quarante-cinq pour cent des hommes au-dessus de la moyenne ont refusé, contre sept pour cent en dessous (Burnham 2007).

Ce résultat demande trois réserves, et l’auteur en pose lui-même la plupart. Six hommes seulement ont refusé, sur vingt-six participants, tous doctorants de la même université et formés à la théorie des jeux (Burnham 2007). Le taux a été mesuré, non administré, ce qui laisse ouverte la question du sens de la causalité. Et l’article ne fournit aucune taille d’effet standardisée, ce qui interdit de le comparer directement aux méta-analyses citées plus haut (Burnham 2007).

Avec ces réserves, il reste que le seul travail lu qui approche la question du rapport à l’autorité mesure un refus, pas une obéissance. Si l’on voulait à tout prix tirer une conséquence politique de cette littérature, elle irait dans le sens inverse de la thèse examinée. Nous ne la tirons pas, parce qu’un résultat sur six refus ne porte pas une conclusion sur une société.

Un pas de raisonnement reste à faire, et c’est le plus important de ce texte. Supposons un instant que tout le reste tienne : que les taux baissent, que la baisse soit mesurée, que ses causes soient connues. Rien de tout cela n’établirait une intention. Montrer qu’une grandeur diminue ne dit rien de ce que quelqu’un aurait voulu, et une cause identifiée n’en dit pas davantage : le sommeil raccourci, la masse corporelle qui augmente et le vieillissement des populations sont des causes sans auteur. Le passage de la tendance à l’intention est un pas supplémentaire, qui demande ses propres preuves, et ces preuves seraient d’une autre nature que celles dont il a été question jusqu’ici.

C’est ici que la vérification maillon par maillon donne son résultat, et il n’est pas celui qu’on attendait au départ. Le maillon le plus faible se trouve du côté de la causalité, c’est-à-dire de la partie que tout le monde tient pour acquise, alors que l’intention passait pour la pièce fragile du raisonnement. Autrement dit, la thèse casse bien avant l’endroit où l’on croyait devoir l’attaquer, et elle casse sur la seule affirmation dont personne ne pensait qu’elle avait besoin d’être vérifiée.


5. Ce que ce texte ne dit pas

Une inquiétude a précédé ce raisonnement, et elle n’est pas réfutée par lui. Un homme qui se sent fatigué, diminué, moins sûr de sa place, éprouve quelque chose de réel, et rien dans ces pages ne le contredit. Montrer qu’une explication ne tient pas ne dit rien de ce que ressent celui qui la reçoit, et c’est une distinction que ce journal tient à respecter dans tous ses textes.

La cohorte européenne citée plus haut donne même à cette inquiétude une base solide. Elle montre que la fatigue et la baisse de vigueur sont fréquentes chez des hommes dont le taux est parfaitement normal (Wu et al. 2010). Que l’explication hormonale ne convienne pas ne rend donc pas le symptôme imaginaire ; elle invite à en chercher la cause ailleurs, ce qui est une autre question et un autre travail.

Une symétrie s’impose, et elle décide de la valeur de ce texte. Le discours qui fait de cette hormone la clé de la virilité et celui qui la déclare sans importance commettent la même faute de méthode, chacun dans son sens. Le premier prend une association faible pour une cause forte. Le second prend une cause non démontrée pour une absence d’effet, alors que les mesures rapportées ici ne sont pas nulles : elles sont petites, conditionnelles, et souvent orientées dans l’autre sens que celui qu’on suppose. Cette hormone fait quelque chose, et ce quelque chose ressemble davantage à une motivation de statut qu’à une pulsion d’agression (Eisenegger et al. 2011).

Une troisième chose n’est pas dite ici, et son absence est volontaire. Ce texte ne dit pas s’il faut s’inquiéter d’un taux, le mesurer, le corriger, ni comment. La cohorte européenne écrit explicitement que ses données ne fixent pas les critères d’un traitement, et qu’une évaluation générale reste nécessaire pour chercher d’autres explications aux symptômes (Wu et al. 2010). Ce périmètre appartient à un médecin et à son patient, et il n’appartient pas à un journal.


6. La question qui admet une réponse

Devant une explication hormonale, deux questions suffisent à faire la moitié du travail, et elles ne demandent aucune compétence particulière.

La première est de demander l’ampleur. « De combien ? » suffit, et cette question a le mérite d’être impossible à esquiver, parce qu’un effet réel et minuscule se raconte exactement comme un effet massif. Un coefficient de zéro virgule zéro cinq et un coefficient de zéro virgule six se décrivent tous les deux par la phrase « la testostérone est liée à l’agressivité », et cette phrase est vraie dans les deux cas. (Une affirmation vague se défend si bien pour cette raison : elle reste vraie quelle que soit la valeur, donc elle ne peut jamais être prise en défaut.)

La seconde est de demander dans quel sens la mesure a été faite. A-t-on mesuré un taux et observé un comportement, ou a-t-on modifié le taux et regardé ce qui changeait ? Les deux protocoles rendent des résultats différents dans le cas qui nous occupe, puisque l’association existe quand on mesure et disparaît quand on administre (Geniole et al. 2020; Carré et Archer 2018).

Ces deux questions ne servent pas qu’ici. Elles valent pour toute explication qui fait dépendre un comportement d’une grandeur biologique, et elles suffisent souvent à séparer ce qui est établi de ce qui est raconté. Le reste demande des instruments que ce texte n’a pas eus sous la main : savoir si les taux baissent vraiment, savoir de quoi, et surtout franchir le pas qui mène d’une cause à une intention. Ces trois manques ont été signalés à mesure plutôt qu’à la fin, parce qu’un texte qui garde ses trous pour sa dernière page demande au lecteur de le croire jusque-là.

Bibliographie

Burnham, Terence C. 2007. « High-testosterone men reject low ultimatum game offers ». Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences 274: 2327‑30. https://doi.org/10.1098/rspb.2007.0546.
Carré, Justin M, et John Archer. 2018. « Testosterone and human behavior: the role of individual and contextual variables ». Current Opinion in Psychology 19: 149‑53. https://doi.org/10.1016/j.copsyc.2017.03.021.
Diamanti-Kandarakis, Evanthia, Jean-Pierre Bourguignon, Linda C. Giudice, et al. 2009. « Endocrine-Disrupting Chemicals: An Endocrine Society Scientific Statement ». Endocrine Reviews 30: 293‑342. https://doi.org/10.1210/er.2009-0002.
Eisenegger, Christoph, Johannes Haushofer, et Ernst Fehr. 2011. « The role of testosterone in social interaction ». Trends in Cognitive Sciences 15: 263‑71. https://doi.org/10.1016/j.tics.2011.04.008.
Feldman, Henry A., Christopher Longcope, Carol A. Derby, et al. 2002. « Age Trends in the Level of Serum Testosterone and Other Hormones in Middle-Aged Men: Longitudinal Results from the Massachusetts Male Aging Study ». The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 87: 589‑98. https://doi.org/10.1210/jcem.87.2.8201.
Geniole, S. N., B. M. Bird, J. S. McVittie, R. B. Purcell, J. Archer, et J. M. Carré. 2020. « Is testosterone linked to human aggression? A meta-analytic examination of the relationship between baseline, dynamic, and manipulated testosterone on human aggression ». Hormones and Behavior 123: 104644. https://doi.org/10.1016/j.yhbeh.2019.104644.
Harman, S. Mitchell, E. Jeffrey Metter, Jordan D. Tobin, Jay Pearson, et Marc R. Blackman. 2001. « Longitudinal Effects of Aging on Serum Total and Free Testosterone Levels in Healthy Men ». The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 86: 724‑31. https://doi.org/10.1210/jcem.86.2.7219.
Losecaat Vermeer, Annabel B, Isabelle Krol, Christian Gausterer, Bernhard Wagner, Christoph Eisenegger, et Claus Lamm. 2019. Exogenous testosterone increases status-seeking motivation in men with unstable low social status. https://doi.org/10.31234/osf.io/6bw3n.
Wu, Frederick C. W., Abdelouahid Tajar, Jennifer M. Beynon, et al. 2010. « Identification of Late-Onset Hypogonadism in Middle-Aged and Elderly Men ». New England Journal of Medicine 363: 123‑35. https://doi.org/10.1056/nejmoa0911101.